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林秋月
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职称：副主任技师
专家介绍：医学博士，副主任技师，硕士研究生导师，大连市本地全职高层次人才-青年才俊。担任国家自然科学基金委医学科学一处评审专家，《大连医科大学学报》青年编委，大连市医学会会员。主要从事心血管疾病的发病机制研究，包括高血压、心房颤动、肥厚性心脏重构及心力衰竭发生发展的病理生理机制，并取得了重要的研究成果。近几年在国际主流心血管期刊累计发表SCI论文34篇，其中第一或通讯作者12篇（中科院1区3篇），包括Eur Heart J，Hypertension，Clin Transl Med，J Adv Res，Lab Invest，Am J Physiol Heart Circ Physiol 及Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis等杂志，累计影响因子达85.759，单篇最高影响因子IF=12.822。主持国家自然科学基金1项、辽宁省教育厅基金1项、辽宁省科技厅基金1项以及大连市卫健委基金1项。获得大连市自然科学奖二等奖。编撰《淋巴管生物医学》书籍一部。作为核心成员发明专利3项。
科研项目：
1. 国家自然科学基金青年项目，82100390，整合素CD11b通过介导单核/巨噬细胞黏附和极化促进心脏重构的分子机制，2022/01/01-2024/12/31，主持。
2. 辽宁省博士科研启动基金，2022-BS-242，VEGFR-3介导心房淋巴管重构在Ang II诱导心房颤动中的作用及机制研究，2022/09/01-2024/08/31，主持；
3. 辽宁省教育厅基本科研项目，LJKZ0863，VEGFR-3介导淋巴管功能障碍促进血管紧张素 II诱导的心脏重构的分子机制，2021/07/01-2023/06/30，主持。
4. 大连市医学科学研究计划项目，2012004，整合素CD11b介导单核细胞粘附促进心脏重构的病理生理机制，2021/01/01-2022/12/31，主持。
5. 国家自然科学基金重点项目，81630009，趋化因子-受体信号通路调控心力衰竭的发病机制，2017/01-2021/12，参与。
代表性学术论文：
1. Lin QY, Yu WJ, Bai J, Jiang WX, Li HH. Mac-1 deficiency ameliorates pressure overloaded heart failure through inhibiting macrophage polarization and activation. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2024;1870(3):167048. (IF=6.2，第一及共同通讯作者)
2. Zhang YL, Bai J, Yu WJ, Lin QY, Li HH. CD11b mediates hypertensive cardiac remodeling by regulating macrophage infiltration and polarization. J Adv Res. 2024; 55:17-31. (IF=12.822，共同通讯作者)
3. Lin QY, Bai J, Zhang YL, Li HH. Integrin CD11b Contributes to Hypertension and Vascular Dysfunction Through Mediating Macrophage Adhesion and Migration. Hypertension. 2023; 80(1):57-69. (IF=9.897，共同第一作者)
4. Qiu ZY, Yu WJ, Bai J, Lin QY. Blocking VCAM-1 ameliorates hypertensive cardiac remodeling by impeding macrophage infiltration. Front Pharmacol. 2022; 13:1058268. (IF=5.988，通讯作者)
5. Bai J, Lin QY, An X, Liu S, Wang Y, Xie Y, Liao J. Low-Dose Gallic Acid Administration Does Not Improve Diet-Induced Metabolic Disorders and Atherosclerosis in Apoe Knockout Mice. J Immunol Res. 2022; 2022:7909971. (IF=4.1，共同第一作者)
6. Bai J, Yin L, Yu WJ, Zhang YL, Lin QY, Li HH. Angiotensin II Induces Cardiac Edema and Hypertrophic Remodeling through Lymphatic-Dependent Mechanisms. Oxid Med Cell Longev. 2022; 2022:5044046. (IF=7.31，共同通讯作者)
7. Yin L, Bai J, Yu WJ, Liu Y, Li HH, Lin QY. Blocking VCAM-1 Prevents Angiotensin II-Induced Hypertension and Vascular Remodeling in Mice. Front Pharmacol. 2022; 13:825459. (IF=5.988，共同通讯作者)
8. Lin QY, Zhang YL, Bai J, Liu JQ, Li HH. VEGF-C/VEGFR-3 axis protects against pressure-overload induced cardiac dysfunction through regulation of lymphangiogenesis. Clin Transl Med. 2021; 11(3): e374. (IF=11.492，第一作者)
9. Lin QY, Bai J, Liu JQ, Li HH. Angiotensin II Stimulates the Proliferation and Migration of Lymphatic Endothelial Cells Through Angiotensin Type 1 Receptors. Front Physiol. 2020; 11:560170. (IF=4.0，共同第一作者)
10. Lang PP, Bai J, Zhang YL, Yang XL, Xia YL, Lin QY, Li HH. Blockade of intercellular adhesion molecule-1 prevents angiotensin II-induced hypertension and vascular dysfunction. Lab Invest. 2020; 100(3):378-386. (IF=5.662，共同通讯作者)
11. Lin QY, Lang PP, Zhang YL, Yang X, Xia Y, Bai J, Li HH. Pharmacological blockage of ICAM-1 improves angiotensin II-induced cardiac remodeling by inhibiting adhesion of LFA-1+ monocytes. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019; 317(6):H1301-H1311. (IF=4.8，第一作者)
12. Lin Q, Sun MZ, Guo C, Shi J, Chen X, Liu S. CRKL overexpression suppresses in vitro proliferation, invasion and migration of murine hepatocarcinoma Hca-P cells. Biomed Pharmacother. 2015, 69:11–17. (IF=7.5，第一作者)
招生专业：病理学与病理生理学
联系方式：邮箱：lqy8986@163.com
